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Science:癌癥基因組的突變不一定是為了癌癥生長
Science期刊發表文章首次報道了中尺度的基因突變可能會造成功能性假象。

基因突變是癌癥發生的根本因素,可以使癌細胞發展壯大。對癌癥患者樣本的基因組學研究已經從微尺度(1-3個堿基)到巨尺度(兆堿基)水平。一般通過突變的重復率來區分功能性突變和非功能性突變,即某個突變反復出現在多個樣本中的同一堿基上,則有很大可能性為功能性促癌突變。但是這一原則是否能夠普遍適用還需要更多的數據驗證,尤其是中尺度上存在的較高重復性突變,還沒有系統性的研究。

近期,Science期刊發表了一篇題為“Passenger hotspot mutations in cancer driven by APOBEC3A and mesoscale genomic features”文章,首次報道了中尺度的基因突變可能會造成功能性假象,正如同期評論文章所說:“Mutation hotspots may not be drug targets”。

DNA單鏈折疊可以形成“發夾”結構,對許多癌癥表達的基因編輯酶的突變高度敏感。在本文中,研究人員以胞嘧啶核苷脫氨酶APOBEC3A為例。APOBEC3A由于存在顯著的同堿基重復率而被錯誤的識別為功能性促癌突變,實際卻是對癌癥發生無影響的過客突變。APOBEC3A對一種在中尺度上存在的基因組結構特征尤為敏感,突變率高達非發夾結構底物的200倍。


APOBEC蛋白家族具有許多功能,比如通過改變病毒基因組來抵御進入細胞的病毒。在多種類型的癌細胞中能夠激活APOBEC酶。與其他優先積累在基因組特定區域的癌癥相關突變相比,APOBEC相關突變在整個基因組中均勻分布,而且經常出現在DNA發夾中。本研究發現APOBEC3A酶位于發夾環末端的胞嘧啶堿基會發生突變,轉化為尿嘧啶。

癌癥基因組研究揭示了癌細胞間基因組異質性,特征在于獲得性突變和染色體畸變。癌癥發生是一種進化過程,其細胞通過正常DNA復制中的錯誤或暴露于誘變劑而引起細胞突變。鑒定基因突變的功能對理解腫瘤生物學和設計有效的靶向治療至關重要。

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